No són pocs els estudis realitzats fins el dia d´avui que relacionen
diabetis, neurodegeneració i deteriorament cognitiu, sent cada vegada els
resultats més prometedors i, com a conseqüència, obrint-se noves línies
d'investigació amb temes una mica més controvertits i llaminers.
Un exemple d'això n´és la línia que investiga sobre Insuline-like growth
factor (IGF-1) com a factor de protecció de la malaltia d’Alzheimer (MA).
Si realitzem una recerca sobre els mecanismes fisiopatològics que
relacionen la diabetis i el deteriorament cognitiu, descobrirem que no està del
tot aclarit, encara que existeixen moltes hipòtesis centrades en alteracions
metabòliques i neuronals que donen suport a aquesta teoria.
Quina és la relació entre MA, diabetis i IGF-1? Bé, diversos estudis
demostren que la diabetis podria afavorir el dipòsit de β-amiloide i proteïna Tau,
en desenvolupar cabdells neurofibril•lars que donen lloc al segell
anatomopatològic de la MA. Mentre que els IGF-1 podrien inhibir aquest procés.
Aquesta és la clau d'aquest estudi: la neuroprotecció propiciada pels
nivells IGF-1 en sèrum. El desenvolupament de la diabetis ve precedida per
canvis en els nivells d'IGF-1. Aquesta hormona promou el creixement, la
reparació i la diferenciació de les neurones, a més d'estimular la neurogènesis
al hipocamp. Aquesta localització és òbviament important per al manteniment de
la cognició en els processos d'aprenentatge i la memòria.
L'article que comentem avui presenta els resultats d’un un estudi de
cohorts publicat a la revista Neurology per Westwood AJ et al., que mesuren i
realitzen un seguiment prospectiu dels nivells d'IGF-1 en sèrum de 2
generacions de la cohorte Framinghan, sent els subjectes de la 2a generació els
cònjuges i descendents de la 1ª. Tots dos són valorats i es realitzen les mesures
en etapes temporals diferents. L'objectiu principal: avaluar l’associació entre
aquests nivells i la incidència de MA. Generació 1: n = 789, edat: 79 +/- 4
anys. Generación2: n = 2793, edat: 61 +/- 9anys. Es van excloure pacients amb
demència (segons criteris DSM-IV), AVC o patologia tumoral cerebral.
L'objectiu secundari: mesurar el volum cerebral en els supervivents de les
2 generacions que estaven lliure de malaltia (Infart cerebral o demència): n1 =
186, n2 = 1827 des de 1999 al 2005.
En aquest estudi es van obtenir 279 nous casos de demència entre els quals
230 van ser de MA. Durant un seguiment de 7.4 +/- 3.1 anys. I es va observar
com el descens de nivells de IGF-1 s'associava a un augment de casos de MA,
tanmateix un augment d'aquests nivells es van associar a una menor atròfia
cerebral.
És òbvia la previsió de l'augment exponencial en els pròxims 15 o 30anys
pel que fa a casos de demència i diabetis, i el fet de poder disposar de
diverses línies de tractament / prevenció seria tot un èxit. Però no ens deixem
portar per l'emoció, doncs haurem d'esperar a disposar de més estudis que avalin
aquesta interessant proposta.
Enfermedad de Alzheimer e Insuline-like growth factor-1
No son pocos los estudios
realizados hasta la fecha que relacionan diabetes, neurodegeneración y
deterioro cognitivo; siendo cada vez los resultados más prometedores y como
consecuencia, se van abriendo camino nuevas líneas de investigación que abarcan
temas algo más controvertidos y golosos.
Un ejemplo de esto es la
corriente iniciada en base a enfermedad de
Alzheimer (EA) y los
Insuline-like growth factor-1 (IGF-1) como factores de protección.
Si realizamos una
búsqueda sobre el mecanismo fisiopatológico que relaciona diabetes y deterioro
cognitivo, descubriremos que no está del todo aclarado, aunque hay muchas
hipótesis centradas en alteraciones metabólicas y neuronales que apoyan esta
teoría.
¿Y cuál es la relación
entre EA, diabetes y IGF-1? Bien, diversos estudios demuestran que la diabetes
podría favorecer el depósito de β-amiloide y proteína tau, al desarrollar
ovillos neurofibrilares que dan lugar al sello anatomopatológico de la EA. Mientras que los IGF-1 podrían inhibir este
proceso.
Y esta es la clave de
este estudio: la neuroprotección propiciada por los niveles IGF-1 en suero. El
desarrollo de diabetes viene precedida por cambios en los niveles de IGF-1.
Esta hormona promueve el crecimiento, la reparación y la diferenciación de las
neuronas, además de estimular la neurogénesis en el hipocampo. Esta
localización es importante para el mantenimiento de la cognición, de los
procesos de aprendizaje y la memoria.
El artículo que
comentamos hoy, es un estudio de cohorte publicado en la revista Neurology por
Westwood AJ et al., que miden y realizan un seguimiento prospectivo de los
niveles de IGF-1 en suero de 2 generaciones de la cohorte Framingham,
considerados 2º generación los cónyuges y descendientes de la 1º generación,
valorados y realizada la medición en etapas temporales distintas. El objetivo
principal: evaluar la asociación de dichos niveles con la incidencia de EA.
Generación 1: n=789, edad: 79+/-4 años. Generación2: n= 2793, edad: 61+/-
9años. Se excluyeron pacientes con demencia (según criterios DSM-IV), AVC o
patología tumoral cerebral.
El objetivo secundario:
medir el volumen cerebral en los
supervivientes de las 2 generaciones que estaban libre de enfermedad (Infarto
cerebral o demencia): n1= 186, n2= 1827 desde 1999 al 2005.
En este estudio se
obtuvieron 279 nuevos casos de demencia entre los cuales 230 fueron de tipo
Alzheimer. Durante un seguimiento de 7.4+/- 3.1 años. Y se observó como el
descenso de niveles de IGF-1 se asociaba a un aumento de casos de EA, al igual
que un aumento de estos niveles se asociaron a aumento del volumen cerebral.
Es obvia la previsión del
aumento exponencial en los próximos 15 o 30años en lo referente a casos de
demencia y diabetes; y el hecho de poder disponer de varias líneas de
tratamiento/prevención sería todo un éxito. Pero no nos dejemos llevar por la
emoción, pues tendremos que esperar a disponer de más estudios que avalen esta
interesante propuesta.
No comments:
Post a Comment